Trwałe przesunięcie progu słyszenia to klasyczny, dobrze opisany skutek długotrwałej ekspozycji na hałas. Chodzi o to, że komórki rzęsate w ślimaku ulegają nieodwracalnemu uszkodzeniu, głównie w części odpowiadającej za wysokie częstotliwości. Audiometrycznie widzimy to jako stałe podwyższenie progów słyszenia w audiometrii tonalnej czystych tonów, zwykle zaczynające się w okolicy 3–6 kHz. W praktyce oznacza to, że nawet po odpoczynku w ciszy próg nie wraca do wartości wyjściowych – niedosłuch ma charakter trwały i odbiorczy. W normach BHP i ochrony słuchu (np. europejskie wytyczne dotyczące hałasu w środowisku pracy) podkreśla się konieczność stosowania ochronników słuchu, przerw w pracy, monitorowania audiometrycznego właśnie po to, żeby nie dopuścić do tego trwałego uszkodzenia. W gabinecie protetyki słuchu taka historia narażenia na hałas jest typowa u pracowników hal produkcyjnych, budowlańców, muzyków, DJ-ów. Moim zdaniem warto pamiętać, że pacjent często zgłasza najpierw problemy z rozumieniem mowy w szumie, a dopiero potem zauważa ogólne pogorszenie słuchu. Dobra praktyka to zawsze dopytać o ekspozycję na hałas, stosowanie ochronników, a także wyjaśnić, że jak już dojdzie do trwałego przesunięcia progu słyszenia, to aparat słuchowy może tylko kompensować ubytek, ale nie cofnie uszkodzenia komórek rzęsatych. To jest właśnie ta różnica między przemijającym zmęczeniem narządu słuchu a trwałą, nieodwracalną neuropatią sensoryczną ślimaka.
W kontekście długotrwałej ekspozycji na hałas łatwo pomylić różne typy niedosłuchów i mechanizmy uszkodzenia. Hałas przede wszystkim uszkadza struktury ucha wewnętrznego, głównie komórki rzęsate w ślimaku, co prowadzi do niedosłuchu odbiorczego z trwałym przesunięciem progu słyszenia. Niedosłuch przewodzeniowy wiąże się z problemami w uchu zewnętrznym lub środkowym, jak np. korek woskowinowy, płyn w jamie bębenkowej, otoskleroza. Hałas nie powoduje takich zmian przewodzeniowych, bo nie uszkadza mechanicznie łańcucha kosteczek czy błony bębenkowej w typowy, przewlekły sposób. Z mojego doświadczenia to mylenie wynika z prostego skojarzenia: „duży dźwięk – coś się zablokowało w uchu”. Tymczasem patomechanizm jest dużo subtelniejszy i dotyczy komórek czuciowych i synaps z włóknami nerwu słuchowego. Podobnie niedosłuch typu centralnego dotyczy zaburzeń na poziomie ośrodkowej drogi słuchowej, kory słuchowej, np. w przebiegu udarów, guzów, procesów neurodegeneracyjnych. Hałas środowiskowy czy zawodowy nie jest typową przyczyną takich centralnych uszkodzeń, choć oczywiście może pogarszać funkcjonowanie systemu słuchowego jako całości. Kolejne nieporozumienie dotyczy czasowego przesunięcia progu słyszenia. Rzeczywiście, po krótkotrwałej, intensywnej ekspozycji na hałas próg słyszenia może się czasowo podwyższyć – to tzw. TTS (Temporary Threshold Shift). Po kilku, kilkunastu godzinach w ciszy próg wraca do normy. Ale pytanie dotyczy długotrwałej ekspozycji, czyli powtarzającego się lub przewlekłego działania hałasu. Wtedy sumują się mikrouszkodzenia i dochodzi do trwałego przesunięcia progu (PTS – Permanent Threshold Shift). Typowy błąd myślowy polega na przeniesieniu mechanizmu z sytuacji jednorazowej, np. po koncercie, na cały wieloletni okres pracy w hałasie. W praktyce protetycznej i audiologicznej przy przewlekłym narażeniu zawsze myślimy o trwałym ubytku słuchu, charakterystycznym kształcie krzywej audiometrycznej i konieczności profilaktyki zgodnej z normami BHP i zasadami ochrony słuchu, a nie o przemijającym zmęczeniu narządu słuchu czy zaburzeniach przewodzeniowych.