Choroby ucha wewnętrznego uszkadzają przede wszystkim struktury odpowiedzialne za odbiór i przetwarzanie dźwięku, czyli narząd Cortiego, komórki rzęsate, włókna nerwu słuchowego oraz dalszą drogę słuchową. Z tego powodu mówimy o niedosłuchu odbiorczym (czuciowo‑nerwowym, sensorioneuronalnym). Dźwięk jest prawidłowo doprowadzany przez ucho zewnętrzne i środkowe, ale mózg „dostaje” już sygnał zniekształcony albo zbyt słaby. W audiometrii tonalnej widzimy wtedy podwyższone progi przewodnictwa powietrznego i kostnego na bardzo zbliżonym poziomie, bez istotnej rezerwy ślimakowej. Moim zdaniem to jedno z kluczowych rozróżnień w całej audiologii, bo od tego zależy dalsza diagnostyka i dobór leczenia. W praktyce do chorób ucha wewnętrznego zaliczamy m.in. presbyacusis (starcze pogorszenie słuchu), uszkodzenia po hałasie, ototoksyczne działanie leków (np. aminoglikozydy, cisplatyna), chorobę Ménière’a, nagły niedosłuch czuciowo‑nerwowy czy wrodzone wady ślimaka. We wszystkich tych sytuacjach nie ma sensu szukać problemu w kosteczkach słuchowych czy błonie bębenkowej, bo one mogą być całkiem prawidłowe. Standardem dobrej praktyki jest potwierdzenie charakteru niedosłuchu badaniami obiektywnymi: otoemisje akustyczne (OAE) często zanikają, ABR pokazuje zmiany w zapisie fal, a w tympanometrii wynik bywa zupełnie prawidłowy. W doborze aparatów słuchowych przy niedosłuchu odbiorczym stosuje się algorytmy typu NAL-NL2 czy DSL, z naciskiem na odpowiednie wzmocnienie wysokich częstotliwości i dobrą zrozumiałość mowy, bo to jest największy problem takich pacjentów. Warto też pamiętać o ochronie przed hałasem, bo każde dodatkowe uszkodzenie komórek rzęsatych jest praktycznie nieodwracalne.
Źródłem zamieszania przy tym pytaniu jest zwykle mieszanie pojęć: przewodzenie dźwięku a jego odbiór w uchu wewnętrznym. Choroby ucha wewnętrznego, czyli ślimaka, narządu Cortiego, komórek rzęsatych i nerwu słuchowego, nie zaburzają mechanicznego przekazywania fal akustycznych przez błonę bębenkową i kosteczki, tylko sam proces kodowania bodźca na impulsy nerwowe. To właśnie dlatego mówimy o niedosłuchu odbiorczym, a nie przewodzeniowym czy mieszanym. Niedosłuch przewodzeniowy jest typowy dla patologii ucha zewnętrznego i środkowego: czop woskowinowy, wysięk w jamie bębenkowej, perforacja błony bębenkowej, otoskleroza w fazie przewodzeniowej. W audiometrii tonalnej widzimy wtedy wyraźną rezerwę ślimakową, czyli różnicę między przewodnictwem kostnym a powietrznym. W chorobach ucha wewnętrznego tej rezerwy zwykle nie ma, bo przewodnictwo kostne i powietrzne pogarszają się równolegle. Częsty błąd myślowy polega na tym, że skoro pacjent „słabo słyszy”, to ktoś automatycznie zakłada, że może to być każdy typ niedosłuchu, włącznie z mieszanym, bez zastanowienia się, która część narządu słuchu jest uszkodzona. Niedosłuch mieszany rzeczywiście istnieje, ale pojawia się dopiero wtedy, gdy współistnieją jednocześnie zmiany w uchu środkowym i wewnętrznym, na przykład przewlekłe zapalenie ucha środkowego z wtórnym uszkodzeniem ślimaka. Sama choroba ograniczona do ucha wewnętrznego nie da obrazu mieszanego, tylko czuciowo‑nerwowy. Podobnie połączenie „przewodzeniowy i odbiorczy” brzmi atrakcyjnie, bo obejmuje oba mechanizmy, ale jest sprzeczne z definicją pytania – ono pyta konkretnie o choroby ucha wewnętrznego, a nie o wszystkie możliwe patologie narządu słuchu. W dobrych praktykach diagnostycznych zawsze zaczyna się od określenia lokalizacji uszkodzenia wzdłuż drogi słuchowej, a dopiero potem przypisuje się typ niedosłuchu. Gdy pamięta się tę zasadę, wybór odpowiedzi staje się prostszy i bardziej logiczny.