Niedosłuch przewodzeniowy występuje w przypadku
Niedosłuch przewodzeniowy wiąże się z zaburzeniem przewodzenia fali dźwiękowej w uchu zewnętrznym lub środkowym, przy prawidłowo funkcjonującym uchu wewnętrznym. Tympanoskleroza to klasyczny przykład takiej patologii. W przebiegu tympanosklerozy dochodzi do odkładania się zwapnień i zbliznowaceń w błonie bębenkowej oraz często w obrębie kosteczek słuchowych, głównie młoteczka i kowadełka. Te zmiany usztywniają łańcuch kosteczek i ograniczają jego ruchomość, przez co energia akustyczna słabiej przenosi się z przewodu słuchowego zewnętrznego do ślimaka. W audiometrii tonalnej widzimy wtedy typowy obraz: podwyższony próg przewodnictwa powietrznego, przy prawidłowym lub prawie prawidłowym przewodnictwie kostnym, czyli klasyczną lukę powietrzno–kostną. W próbach stroikowych (Webera, Rinnego) pojawiają się wyniki typowe dla niedosłuchu przewodzeniowego – np. Rinne ujemny po stronie chorej. Z praktycznego punktu widzenia, u pacjentów z tympanosklerozą często można uzyskać bardzo dobre efekty dzięki aparatom słuchowym typu BTE lub RIC, bo ucho wewnętrzne zazwyczaj pracuje jeszcze całkiem nieźle, a my kompensujemy głównie stratę wynikającą z usztywnienia układu przewodzącego. Czasem rozważa się też leczenie operacyjne (tympanoplastyka, ossikuloplastyka), ale decyzja zależy od rozległości zmian i ogólnego stanu ucha. Moim zdaniem warto zawsze patrzeć na tympanosklerozę jako na chorobę mechaniki ucha środkowego, a nie uszkodzenie komórek słuchowych w ślimaku – to bardzo pomaga w zrozumieniu, dlaczego właśnie tu mamy niedosłuch przewodzeniowy, a nie odbiorczy.
W tym zadaniu łatwo się pomylić, bo większość wymienionych jednostek chorobowych kojarzy się z niedosłuchem, ale mechanizm ich powstawania jest zupełnie inny. Niedosłuch przewodzeniowy dotyczy problemu z przekazywaniem dźwięku przez ucho zewnętrzne i środkowe, czyli głównie przez błonę bębenkową i łańcuch kosteczek słuchowych. W presbyacusis, czyli starczym niedosłuchu, uszkodzeniu ulegają przede wszystkim komórki rzęsate w ślimaku oraz struktury neuronalne drogi słuchowej. To jest klasyczny niedosłuch odbiorczy (czuciowo-nerwowy), zwykle wysokoczęstotliwościowy, bez luki powietrzno–kostnej w audiometrii. Próby stroikowe i audiogram pokazują obraz typowy dla uszkodzenia ucha wewnętrznego, a nie problemu mechanicznego. Podobnie w chorobie Meniere’a główny problem to wodniak błędnika błoniastego, zaburzenia ciśnienia endolimfy i wtórne uszkodzenie struktur ślimakowych. Objawy, takie jak szumy uszne, napadowe zawroty głowy i fluktuujący niedosłuch, wynikają z patologii w uchu wewnętrznym – to znowu niedosłuch odbiorczy, często z charakterystycznym zajęciem częstotliwości niskich. W neuropatii słuchowej sytuacja jest jeszcze inna: ucho wewnętrzne może mieć zachowane otoemisje akustyczne, ale przewodzenie impulsu nerwowego wzdłuż nerwu VIII lub dalszej drogi słuchowej jest zaburzone. Pacjent słyszy dźwięki, ale ma ogromne problemy ze zrozumieniem mowy, szczególnie w szumie, bo sygnał nerwowy jest niestabilny i źle zsynchronizowany. To także niedosłuch odbiorczy, tyle że na poziomie neuronalnym. Typowym błędem myślowym jest założenie, że „skoro ktoś gorzej słyszy, to musi być problem z przewodzeniem dźwięku”, tymczasem w praktyce klinicznej większość niedosłuchów to właśnie uszkodzenia odbiorcze, a nie przewodzeniowe. Właśnie dlatego tak ważne jest kojarzenie konkretnych jednostek chorobowych z typem niedosłuchu – pomaga to potem w interpretacji audiogramów, doborze aparatów słuchowych i planowaniu rehabilitacji zgodnie z dobrymi praktykami w protetyce słuchu.