Niedosłuch przewodzeniowy typowo wiąże się z problemem w uchu zewnętrznym albo środkowym, czyli na drodze przewodzenia fali dźwiękowej do ślimaka. Tympanoskleroza jest klasycznym przykładem takiej patologii: dochodzi do zwapnień i bliznowacenia błony bębenkowej oraz często do usztywnienia łańcucha kosteczek słuchowych. W praktyce oznacza to ograniczoną ruchomość układu przewodzącego dźwięk, co w badaniu audiometrycznym daje obniżony próg przewodnictwa powietrznego przy stosunkowo zachowanym przewodnictwie kostnym, czyli typową lukę powietrzno–kostną. W otoskopii można zauważyć białe, kredowe ogniska w błonie bębenkowej. Z mojego doświadczenia, jak ktoś raz to zobaczy na lampie czołowej, to potem łatwo kojarzy obraz z niedosłuchem przewodzeniowym. W diagnostyce stosuje się standardowo otoskopię, tympanometrię (często typ As – sztywny układ) oraz audiometrię tonalną. W próbach stroikowych (Webera, Rinnego) wychodzi przewodzeniowy charakter ubytku: Weber lateralizuje do ucha gorzej słyszącego, a Rinne bywa ujemny. W gabinecie protetyka słuchu taka informacja jest ważna, bo w przypadku czystego niedosłuchu przewodzeniowego i stabilnego stanu ucha środkowego aparaty słuchowe dają bardzo dobre efekty, często lepsze niż przy uszkodzeniu ślimaka. Dobrą praktyką jest jednak zawsze współpraca z laryngologiem, bo tympanoskleroza bywa następstwem nawracających zapaleń ucha środkowego i czasem wymaga leczenia chirurgicznego (np. tympanoplastyki), zanim w ogóle pomyślimy o klasycznym dopasowaniu aparatów.
Niedosłuch przewodzeniowy to przede wszystkim uszkodzenie na poziomie ucha zewnętrznego lub środkowego, a nie ucha wewnętrznego czy drogi słuchowej. I tu robi się często zamieszanie, bo wiele osób automatycznie wrzuca wszystkie niedosłuchy do jednego worka. Presbyacusis, czyli starcze pogorszenie słuchu, to typowy przykład niedosłuchu odbiorczego (czuciowo‑nerwowego). Dochodzi do degeneracji komórek rzęsatych w ślimaku, szczególnie dla wysokich częstotliwości. W audiometrii tonalnej widzimy stopniowo opadającą krzywą dla przewodnictwa powietrznego i kostnego bez luki powietrzno–kostnej. To jest zupełnie inny mechanizm niż sztywność kosteczek czy zmiany w błonie bębenkowej. Podobnie choroba Ménière’a – tutaj mamy do czynienia z wodniakiem błędnika (endolymphatic hydrops), czyli zaburzeniem w uchu wewnętrznym. Obraz kliniczny to napadowe zawroty głowy, szumy uszne, uczucie pełności w uchu i fluktuujący niedosłuch odbiorczy, zwykle niskoczęstotliwościowy w początkowych fazach. W badaniach obiektywnych i subiektywnych też nie znajdziemy cech niedosłuchu przewodzeniowego, tylko uszkodzenie ślimaka. To jest klasyczna patologia ucha wewnętrznego, nie przewodzenia dźwięku. Neuropatia słuchowa z kolei dotyczy zaburzeń przewodzenia impulsów nerwowych z narządu Cortiego do pnia mózgu. Audiogram bywa bardzo zmienny, ale charakterystyczne jest to, że otoemisje akustyczne mogą być prawidłowe (czyli komórki rzęsate zewnętrzne działają), natomiast potencjały wywołane pnia mózgu (ABR) są zaburzone lub nieobecne. Klinicznie pacjent często „słyszy”, ale bardzo źle rozumie mowę, szczególnie w szumie. To też jest niedosłuch odbiorczy, ale na poziomie nerwu lub synaps, a nie przewodzeniowy. Moim zdaniem główny błąd myślowy polega na tym, że utożsamia się każdy niedosłuch z uszkodzeniem mechanicznym przewodzenia dźwięku. Tymczasem presbyacusis, choroba Ménière’a i neuropatia słuchowa to przykłady uszkodzeń ucha wewnętrznego lub drogi nerwowej, czyli niedosłuchów odbiorczych. W praktyce klinicznej dobrą zasadą jest: jeśli patologia dotyczy ślimaka, nerwu słuchowego lub ośrodkowego układu nerwowego, to nie mówimy o niedosłuchu przewodzeniowym. Do przewodzeniowych zaliczamy raczej zmiany typu perforacja błony bębenkowej, otoskleroza, czop woskowinowy czy właśnie tympanoskleroza. Świadome rozróżnienie tych mechanizmów jest kluczowe przy interpretacji audiogramów i planowaniu rehabilitacji słuchu.