Receptor słuchu w uchu wewnętrznym to właśnie narząd Cortiego, czyli wyspecjalizowany narząd zmysłowy położony na błonie podstawnej w ślimaku. To tam znajdują się komórki rzęsate wewnętrzne i zewnętrzne, które są właściwymi receptorami – zamieniają mechaniczne drgania płynów ślimaka na impulsy elektryczne w nerwie słuchowym. Mówiąc prościej: wszystko, co dzieje się wcześniej (błona bębenkowa, kosteczki słuchowe, okienko owalne), tylko przygotowuje i wzmacnia drgania, ale dopiero w narządzie Cortiego zachodzi transdukcja energii mechanicznej na sygnał nerwowy. Z punktu widzenia praktyki protetyka słuchu czy technika audiologa, zrozumienie roli narządu Cortiego jest kluczowe np. przy tłumaczeniu pacjentowi, czym różni się niedosłuch przewodzeniowy od odbiorczego. Uszkodzenie komórek rzęsatych w narządzie Cortiego daje typowy niedosłuch odbiorczy ślimakowy, gdzie nawet najlepsze przewodzenie przez kosteczki nie poprawi słyszenia bez odpowiedniego wzmocnienia aparatem słuchowym albo – przy głębokim ubytku – bez implantu ślimakowego. W implantach ślimakowych elektrodę wprowadza się właśnie do ślimaka, omijając uszkodzony narząd Cortiego i bezpośrednio pobudzając włókna nerwu słuchowego. W codziennej pracy, interpretując audiogram, warto mieć z tyłu głowy, że strome spadki wysokich częstotliwości często wiążą się z uszkodzeniem komórek rzęsatych zewnętrznych w części podstawnej ślimaka, czyli w obszarze narządu Cortiego odpowiedzialnym za wysokie tony. Moim zdaniem takie „mapowanie” audiogramu na anatomię ślimaka bardzo pomaga logicznie dobierać ustawienia aparatów, kompresję i wzmocnienie w różnych częstotliwościach, zgodnie z aktualnymi zaleceniami NAL czy DSL.
W tym pytaniu łatwo się pomylić, bo wszystkie wymienione struktury biorą udział w słyszeniu, ale tylko jedna z nich jest faktycznym receptorem. Częsty skrót myślowy polega na tym, że skoro błona bębenkowa pierwsza „reaguje” na dźwięk, to traktuje się ją jako receptor. W rzeczywistości błona bębenkowa jest wyłącznie przetwornikiem mechanicznym: zamienia fale akustyczne w drgania mechaniczne i przekazuje je dalej na kosteczki słuchowe. Jej uszkodzenie daje niedosłuch przewodzeniowy, ale sama nie przetwarza bodźca na impulsy nerwowe, więc nie spełnia definicji receptora zmysłowego. Podobny błąd logiczny dotyczy nerwu słuchowego. Wiele osób myśli: nerw przewodzi informację do mózgu, więc może on jest „receptorem”. Tymczasem nerw słuchowy jest tylko drogą przewodzenia – kablem, a nie czujnikiem. Receptorem są komórki rzęsate w narządzie Cortiego, a nerw zbiera od nich gotowe impulsy i przekazuje je do wyższych pięter drogi słuchowej. Uszkodzenia nerwu dają inny obraz kliniczny niż uszkodzenia ślimaka, co widać np. w badaniach ABR czy przy neuropatii słuchowej. Strzemiączko z kolei to najmniejsza kosteczka słuchowa, która przekazuje drgania z kowadełka na okienko owalne ślimaka. Jest elementem układu przewodzeniowego ucha środkowego, wzmacnia i ogniskuje drgania, ale nie odbiera bodźców w sensie biologicznym. Z mojego doświadczenia największe nieporozumienie wynika z mieszania pojęć: ludzie utożsamiają „pierwszy element, który się rusza” albo „ostatni element przed mózgiem” z receptorem. Tymczasem zgodnie z podstawami fizjologii narządu słuchu, receptor to struktura, która dokonuje transdukcji energii mechanicznej w impuls bioelektryczny, i tę rolę w uchu pełni narząd Cortiego w ślimaku. Zrozumienie tej różnicy jest ważne nie tylko teoretycznie, ale praktycznie – pomaga prawidłowo klasyfikować niedosłuchy, planować diagnostykę (audiometria, otoemisje, ABR) i dobrać odpowiednią formę rehabilitacji słuchu.