Wysoka mineralizacja szkliwa i większa twardość zębiny nie jest przyczyną patologicznego starcia zębów, tylko raczej czynnikiem ochronnym. Im szkliwo jest lepiej zmineralizowane, tym bardziej odporne na ścieranie mechaniczne i chemiczne, więc z punktu widzenia praktyki stomatologicznej taki pacjent ma po prostu mocniejsze zęby. Patologiczne starcie (attritio pathologica) wiąże się głównie z nadmiernymi siłami zgryzowymi, parafunkcjami, nieprawidłowym prowadzeniem zgryzu i działaniem czynników chemicznych lub abrazyjnych, a nie z „za twardym” szkliwem. W gabinecie częściej widzi się odwrotną sytuację: słabo zmineralizowane szkliwo, erozje, abrazje, bruksizm, które razem powodują szybkie zużycie tkanek twardych zęba. Moim zdaniem dobrze jest kojarzyć, że przyczyna to zawsze jakiś nadmierny bodziec (mechaniczny, chemiczny, funkcjonalny), a nie sama cecha anatomiczna zęba. Dlatego w wywiadzie i badaniu klinicznym szuka się raczej stresu, bruksizmu, wad zgryzu, niewłaściwego szczotkowania czy obecności ubytków próchnicowych zaburzających kontakty zgryzowe, a nie „za dobrego szkliwa”. Przy planowaniu leczenia protetycznego lub zachowawczego u takich pacjentów standardem jest ochrona istniejących twardych tkanek (np. szyny relaksacyjne, korekta zgryzu, odbudowy kompozytowe), a wysoką mineralizację traktuje się jako atut, a nie problem.
Patologiczne starcie zębów to nie jest proces przypadkowy, tylko wynik określonych, zwykle przewlekłych obciążeń działających na układ stomatognatyczny. Częsty błąd myślowy polega na tym, że wszystko co „dzieje się z zębami” przypisuje się próchnicy albo samej twardości szkliwa. Ubytki próchnicowe rzeczywiście nie są starciem w sensie ścisłym, ale mogą prowadzić do zaburzenia kontaktów zgryzowych, utraty podpór zębowych i przeciążenia pozostałych zębów. W praktyce technika dentystycznego i lekarza stomatologa wygląda to tak, że ząb z rozległym ubytkiem próchnicowym może zmienić wysokość zwarcia w danym segmencie, a to z kolei sprzyja kompensacyjnemu ścieraniu innych powierzchni zębowych, zwłaszcza przy parafunkcjach. Skład śliny oraz wady zgryzu to już klasyczne czynniki ryzyka patologicznego starcia. Ślina wpływa na proces remineralizacji, na poślizg między łukami zębowymi i na wypłukiwanie kwasów. Gorsza jakość śliny, kserostomia czy zmiana pH ułatwiają uszkadzanie szkliwa, które potem znacznie szybciej się ściera pod wpływem sił żucia. Z kolei wady zgryzu – na przykład zgryz głęboki, przodozgryz czy zgryz krzyżowy – powodują nieprawidłowe prowadzenie zębów, przedwczesne kontakty i punktowe przeciążenia, co według wszystkich współczesnych podręczników protetyki i okluzji jest typową drogą do przyspieszonego, patologicznego starcia. Stres i przewlekłe napięcie mięśniowe to następny ważny element, który w praktyce często się bagatelizuje. U wielu pacjentów obserwuje się bruksizm nocny lub dzienny, zaciskanie zębów przy pracy, podczas jazdy autem czy przy długotrwałym wysiłku psychicznym. Mięśnie żucia pracują wtedy w sposób niekontrolowany, z siłami przekraczającymi fizjologiczne obciążenia. To właśnie te nadmierne, powtarzalne siły powodują charakterystyczne płaskie powierzchnie starcia, starte guzki, skrócenie koron klinicznych i nierzadko dolegliwości w stawie skroniowo-żuchwowym. Dlatego w dobrej praktyce klinicznej przy ocenie zużycia zębów zawsze analizuje się parafunkcje, okluzję, warunki ślinowe i obciążenie psychiczne pacjenta, a nie obwinia się wysokiej mineralizacji szkliwa, która sama w sobie przed starciem raczej chroni niż je wywołuje.