Prawidłowo wskazana przyczyna zaniku kostnego to utrata macierzy kostnej. Kość nie jest strukturą „martwą”, tylko żywą tkanką, która stale się przebudowuje. Podstawą tej przebudowy jest właśnie macierz kostna, czyli rusztowanie zbudowane głównie z kolagenu typu I, na którym odkładają się sole mineralne – głównie fosforan wapnia w postaci hydroksyapatytu. Gdy dochodzi do przewagi procesów resorpcji (działanie osteoklastów) nad tworzeniem nowej tkanki kostnej (osteoblasty), macierz jest stopniowo tracona i rozwija się zanik kostny, np. w osteoporozie czy przy długotrwałym unieruchomieniu kończyny. W praktyce klinicznej widać to bardzo wyraźnie w badaniach obrazowych: na zdjęciach RTG obserwuje się obniżenie gęstości kostnej, ścieńczenie beleczek kostnych, poszerzenie jam szpikowych. W densytometrii (DXA) notuje się spadek T-score, co od razu kojarzy się z utratą masy i jakości macierzy kostnej. Moim zdaniem warto zapamiętać, że sama obecność wapnia to za mało – bez prawidłowej macierzy kolagenowej nie ma gdzie tego wapnia „przyczepić”. Dlatego w profilaktyce i leczeniu osteoporozy tak duży nacisk kładzie się nie tylko na suplementację wapnia i witaminy D3, ale też na aktywność fizyczną, prawidłową dietę białkową oraz unikanie leków i stanów, które nasilają resorpcję kości. W standardach postępowania (np. zalecenia towarzystw osteologicznych) wyraźnie podkreśla się rolę równowagi między tworzeniem macierzy a jej degradacją: jeśli ta równowaga jest zaburzona na korzyść utraty, to właśnie wtedy rozwija się zanik kostny, widoczny później w badaniach obrazowych i objawach klinicznych, jak złamania niskoenergetyczne czy obniżenie wzrostu.
W tym pytaniu łatwo pójść w stronę skojarzeń typu „duży wysiłek niszczy kości” albo „jak czegoś jest za dużo, to też szkodzi”, ale w kontekście zaniku kostnego to myślenie trochę prowadzi na manowce. Zanik kostny jest przede wszystkim wynikiem utraty macierzy kostnej, a nie nadmiernej aktywności fizycznej czy nadmiaru konkretnych składników w diecie. Jeśli chodzi o duży i częsty wysiłek, to w praktyce medycznej i sportowej przyjmuje się wręcz odwrotną zasadę: obciążenia mechaniczne, oczywiście w granicach fizjologii, stymulują kość do przebudowy i wzmacniania. U osób przewlekle unieruchomionych, leżących, po długotrwałym unieruchomieniu w gipsie, bardzo szybko pojawia się zanik kostny właśnie dlatego, że brak jest bodźca mechanicznego. To tzw. osteoporoza z odciążenia. Czyli nie „za dużo ruchu”, tylko raczej jego brak jest problemem dla tkanki kostnej. Kwestia nadmiaru witaminy D3 też bywa myląca. Owszem, przewlekłe, duże przedawkowanie witaminy D3 może prowadzić do hiperkalcemii, uszkodzenia nerek, odkładania wapnia w tkankach miękkich, ale nie jest to typowy mechanizm powodujący zanik macierzy kostnej. Standardowo witamina D3 w prawidłowych dawkach jest wręcz niezbędna do prawidłowego wchłaniania wapnia i mineralizacji kości. W zaleceniach klinicznych podkreśla się, że niedobór D3, a nie jej nadmiar, jest jednym z ważnych czynników ryzyka osteoporozy. Podobnie przedawkowanie wapnia w diecie nie jest podstawową przyczyną zaniku kostnego. Nadmiar wapnia może wywołać zaburzenia metaboliczne, kamicę nerkową czy dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, ale nie prowadzi bezpośrednio do degradacji macierzy kostnej. Typowym błędem myślowym jest założenie, że skoro kość = wapń, to każda zmiana ilości wapnia od razu oznacza utratę kości. W rzeczywistości kluczowa jest równowaga między komórkami kościotwórczymi (osteoblastami) a kościogubnymi (osteoklastami) oraz stan macierzy organicznej. Zanik kostny rozwija się wtedy, gdy ta macierz jest tracona, a nie dlatego, że „za bardzo się ruszamy” czy „zjedliśmy za dużo wapnia lub witaminy D3”. W obrazowaniu radiologicznym i w densytometrii patrzymy właśnie na efekt przewlekłej utraty tej struktury, a nie na jednorazowe błędy dietetyczne.