W badaniu PET/CT kluczowe jest właśnie to, że stosowany radioizotop ulega rozpadowi β+, czyli emituje pozyton. To nie jest tylko detal z fizyki jądrowej, ale absolutna podstawa działania całej aparatury PET. Pozyton, który wylatuje z jądra, bardzo szybko zderza się z elektronem w tkankach pacjenta. Dochodzi wtedy do anihilacji – masa pary elektron–pozyton zamienia się w energię w postaci dwóch fotonów γ o energii 511 keV, wysyłanych prawie dokładnie w przeciwnych kierunkach (pod kątem ok. 180°). Detektory w gantrze PET rejestrują jednocześnie te dwa fotony, tzw. koincydencję, i na tej podstawie system rekonstruuje linię, na której zaszła anihilacja. Tak powstaje obraz rozkładu radioznacznika w organizmie. W praktyce klinicznej w PET/CT najczęściej używa się 18F-FDG, czyli glukozy znakowanej fluorem-18, który właśnie jest emiterem β+. Dzięki temu można oceniać metabolizm glukozy w nowotworach, zapaleniach, zmianach infekcyjnych. Podobnie inne znaczniki PET, jak 11C, 13N czy 68Ga, też są emiterami pozytonów i wykorzystują dokładnie ten sam mechanizm fizyczny. Z mojego doświadczenia warto zapamiętać prostą zależność: PET = pozytony = rozpad β+. CT w tym hybrydowym badaniu dostarcza już klasycznego obrazu anatomicznego w oparciu o promieniowanie rentgenowskie, ale sama część PET zawsze opiera się na emisji pozytonów i anihilacji, a nie na zwykłej emisji fotonów γ jak w klasycznej scyntygrafii. To potem przekłada się na wysoką czułość w onkologii, planowaniu radioterapii, ocenie odpowiedzi na leczenie i w wielu protokołach zgodnych z aktualnymi wytycznymi medycyny nuklearnej.
W pytaniu o PET/CT dość łatwo się pomylić, bo wszystkie odpowiedzi kręcą się wokół promieniowania jonizującego i na pierwszy rzut oka brzmią nawet podobnie. Kluczowy błąd polega zwykle na tym, że myli się różne typy promieniowania: β+, β− i γ. W badaniach PET fundamentem jest emisja pozytonu, czyli rozpadu β+, a nie zwykłe promieniowanie γ ani emisja elektronu. Radioizotopy stosowane w PET, takie jak 18F, 11C, 13N czy 15O, ulegają rozpadowi β+, co oznacza, że w jądrze powstaje pozyton. Ten dodatnio naładowany elektron po bardzo krótkim torze w tkankach anihiluje z elektronem, a efektem są dwa fotony γ o energii 511 keV, lecące prawie w przeciwnych kierunkach. Dopiero te fotony rejestruje detektor PET w koincydencji. To jest bardzo charakterystyczny mechanizm i różni się zasadniczo od tego, co dzieje się np. w klasycznej scyntygrafii. Rozpad β−, z emisją elektronu, jest typowy dla wielu radioizotopów używanych bardziej w terapii (np. 90Y, 131I w aspekcie terapeutycznym) albo w innych zastosowaniach, ale nie stanowi podstawy działania aparatu PET. Elektron emitowany w rozpadzie β− nie daje takiego uporządkowanego, koincydencyjnego sygnału jak para fotonów po anihilacji, więc nie da się na nim zbudować precyzyjnego systemu obrazowania podobnego do PET. To jest częsty błąd myślowy: skoro to też promieniowanie β, to może być użyte tak samo – niestety fizyka tu jest dość bezlitosna. Kolejna pułapka to utożsamianie promieniowania γ z PET wprost. Owszem, w PET rejestrujemy fotony γ, ale one nie pochodzą z prostego „rozpadu γ radioizotopu”, tylko właśnie z anihilacji pozyton–elektron po wcześniejszym rozpadzie β+. Odpowiedzi sugerujące sam rozpad γ pomijają ten kluczowy etap z pozytonem. Rozpad γ jako taki polega na przejściu jądra z pobudzonego stanu do niższego bez zmiany liczby protonów i neutronów, co jest typowe np. dla niektórych znaczników w scyntygrafii (jak 99mTc), ale to już inna technika obrazowa i inny sprzęt (gammakamera, SPECT). Z mojego punktu widzenia warto zapamiętać logiczny schemat: PET = emiter pozytonów (β+) → anihilacja → dwa fotony 511 keV → detekcja koincydencyjna. Jeśli w opisie brakuje pozytonu lub pojawia się elektron β− albo „gołe” promieniowanie γ bez anihilacji, to nie mówimy już o klasycznym mechanizmie PET. Taka świadomość pomaga potem lepiej rozumieć dobór radiofarmaceutyków, zasady bezpieczeństwa oraz różnice między PET, SPECT i innymi metodami medycyny nuklearnej.