Agregacja płytek krwi
Słownik kwalifikacji MED.09 - Sporządzanie i wytwarzanie produktów leczniczych oraz prowadzenie obrotu produktami leczniczymi, wyrobami medycznymi, suplementami diety i środkami spożywczymi specjalnego przeznaczenia żywieniowego oraz innymi produktami dopuszczonymi do obrotu w aptece
Agregacja płytek krwi to proces zlepiania się trombocytów, czyli płytek krwi. Jest jednym z kluczowych etapów hemostazy, czyli mechanizmu zatrzymywania krwawienia po uszkodzeniu naczynia.
Jak przebiega agregacja?
Po uszkodzeniu ściany naczynia płytki krwi przylegają do miejsca uszkodzenia, aktywują się i uwalniają substancje nasilające przyłączanie kolejnych płytek. Powstaje czop płytkowy, który ogranicza krwawienie. W prawidłowych warunkach jest to mechanizm ochronny.
Znaczenie w chorobie wieńcowej
W miażdżycy tętnic wieńcowych blaszka miażdżycowa może pęknąć. Organizm traktuje to jak uszkodzenie naczynia, co uruchamia agregację płytek. Nadmierna agregacja może doprowadzić do powstania zakrzepu, który zwęża lub zamyka tętnicę wieńcową. Może to wywołać dławicę piersiową albo zawał serca.
Leki hamujące agregację
Leki przeciwpłytkowe zmniejszają zdolność płytek do zlepiania się. Przykładem jest kwas acetylosalicylowy, który hamuje wytwarzanie tromboksanu A2. Inne leki przeciwpłytkowe to m.in. klopidogrel, prasugrel i tikagrelor.
Ważne na egzaminie
Hamowanie agregacji płytek to działanie przeciwzakrzepowe, ale nie oznacza rozpuszczania już istniejącego zakrzepu. Rozpuszczanie zakrzepu to działanie fibrynolityczne, charakterystyczne dla innych grup leków.